Все про витамин D (2025 г)

В этом гайде собрано всё, что нужно знать о витамине D к концу 2025 года — от истории до дозировок и того, как правильно его принимать, кому и когда он необходим.

ИСТОРИЯ ОТКРЫТИЯ ВИТАМИНА D

В начале XX века о витамине D ничего не было известно. В Великобритании дети настолько часто умирали от его дефицита, что рахит называли «английской болезнью». У заболевших детей развивались размягчение костей черепа (краниотабес), уплощение затылочной области и увеличение лобных выступов. Когда ребёнок начинал ходить, к этим симптомам добавлялась деформация ног. Все эти изменения сохранялись на всю жизнь.

В то время не понимали, как лечить рахит. Детей кормили кальцием с целью укрепления костей, но это не давало результата.

В 1910-е годы биохимики почти одновременно описали несколько витаминов и доказали их роль в профилактике конкретных заболеваний:
витамин C — против цинги,
витамин B — против бери-бери,
витамин A — против ксерофтальмии (сухости глазных оболочек).

На этом фоне английский врач Эдвард Мелланби предположил, что рахит также может быть вызван дефицитом неизвестного вещества. Он обратил внимание, что шотландцы болели рахитом чаще других британцев, и в 1918 году провёл эксперимент.

Мелланби начал содержать собак на типичной «шотландской» диете, состоящей почти исключительно из овсяной каши. У животных быстро развился рахит. Затем он начал добавлять в их рацион рыбий жир. Симптомы рахита у собак быстро исчезли.

Поскольку было известно, что рыбий жир богат витамином A, Мелланби пришёл к выводу, что именно витамин A защищает от рахита. Однако его коллега, американский биохимик Элмер Макколлум, усомнился в этом объяснении.

Макколлум пропустил через рыбий жир кислород, чтобы разрушить витамин A, и начал кормить им крыс. У животных развилась ксерофтальмия — классический признак дефицита витамина A, — однако рахит не возник.

Это означало, что в рыбьем жире содержится ещё один, до того неизвестный антирахитический фактор. Его назвали витамином D — просто следующей свободной буквой латинского алфавита, поскольку A, B и C уже были заняты.

Таким образом был открыт пищевой путь получения витамина D.

Параллельно в США учёный Гарри Стинбок изучал рахит с другой стороны. Он наблюдал уровень кальция в крови домашних коз и заметил, что летом, когда животные паслись на открытом воздухе, концентрация кальция была выше, чем зимой.

Стинбок предположил, что причина связана с ультрафиолетовым излучением солнечного света. Он начал облучать крыс ультрафиолетом и одновременно кормить их овсяной кашей. Несмотря на «рахитогенную» диету, заболевание у животных не развивалось.

Из этого Стинбок сделал вывод, что в коже содержится вещество-предшественник, которое под действием ультрафиолетового излучения превращается в активный антирахитический витамин.

Так был открыт второй путь получения витамина D — через синтез в коже под воздействием солнечного света.

Картина прояснилась: чтобы кальций нормально усваивался и кости оставались прочными, человеку необходим витамин D. Он может поступать с пищей или синтезироваться в коже при достаточном солнечном облучении.

После этого врачи начали активно искать способы профилактики рахита. Стинбок запатентовал метод обогащения продуктов витамином D с помощью ультрафиолетового облучения. В Европе предлагали облучать детей кварцевыми лампами, чтобы стимулировать синтез витамина в коже.

В 1928 году немецкий химик Адольф Виндаус открыл и синтезировал витамин D из эргостерола — вещества, содержащегося в клеточных мембранах грибов. За это открытие он получил Нобелевскую премию.

Позже Виндаус выделил витамин D₃ из рыбьего жира и доказал, что его предшественником является холестерин. В 1937 году он выделил 7-дегидрохолестерин из кожи свиньи и показал, что под действием ультрафиолетового излучения он превращается в активный витамин D₃ — так же, как и в человеческой коже.

С этого момента витамин D начали получать в чистом виде, и профилактика рахита стала значительно проще. Появились пищевые добавки и продукты, обогащённые витамином D, прежде всего молоко.

К 1950 году развитые страны практически решили проблему рахита. Смертность от него снизилась в десятки раз, хотя механизм действия витамина D в организме всё ещё оставался не полностью понятным.

Вот перевод максимально близко к исходному смыслу, без стилистических интерпретаций. После текста я добавлю международные научные источники (PubMed и журналы).

КАК ДЕЙСТВУЕТ ВИТАМИН D

Витамин D существует в двух основных формах:
— D₂ (эргокальциферол) — растительная форма;
— D₃ (холекальциферол) — форма животного происхождения, а также та, которая синтезируется в коже человека под воздействием ультрафиолетовых лучей.

Эти формы различаются по своему химическому строению. Витамин D₂ превращается медленнее и менее эффективно в активные метаболиты, поэтому в клинической практике преимущественно используется витамин D₃.

После поступления в организм витамин D не начинает действовать сразу. Он проходит несколько последовательных этапов преобразования.

Сначала витамин D попадает в печень. Там под действием фермента 25-гидроксилазы к нему присоединяется гидроксильная группа, и он превращается в 25-гидроксивитамин D (25(OH)D), или кальцидиол. Именно этот показатель определяется в лабораторных исследованиях крови и используется для оценки статуса витамина D.

Затем 25(OH)D транспортируется в почки, где под действием другого фермента — 1α-гидроксилазы — превращается в активную гормоноподобную форму, кальцитриол (1,25-дигидроксивитамин D).

Именно кальцитриол, а не 25(OH)D, является биологически активным веществом и выполняет основные функции витамина D в организме.

Кальцитриол участвует в регуляции фосфорно-кальциевого обмена совместно с паратгормоном и кальцитонином. Его основная функция — повышение всасывания кальция и фосфора в тонком кишечнике.

Паратгормон, вырабатываемый паращитовидными железами, действует противоположным образом: при недостатке кальция в крови он усиливает его высвобождение из костной ткани, увеличивает всасывание кальция в кишечнике и снижает его выведение почками. По сути, он разрушает костную ткань для поддержания уровня кальция в крови.

Кальцитонин — гормон щитовидной железы — напротив, способствует удержанию кальция и фосфора в организме и их отложению в костях.

Таким образом, костная ткань выполняет роль депо кальция. Когда в организме достаточно витамина D, кальций поступает с пищей. При его недостатке организм начинает извлекать кальций из костей, что приводит к их размягчению и деформации, как это наблюдается при рахите.

Важным этапом в изучении витамина D стало предложение эндокринолога Майкла Холика считать уровень 25-гидроксивитамина D в крови основным маркером дефицита. Этот показатель удобен для измерения, однако он не отражает концентрацию активной формы витамина.

Позднее было установлено, что рецепторы витамина D присутствуют в клетках большинства органов и тканей. Это открытие стало отправной точкой для широких спекуляций относительно его предполагаемого универсального воздействия на организм.

Возникла логика: если в органе есть рецепторы витамина D, значит он улучшает функцию этого органа. Однако наличие рецепторов не означает возможность «улучшения» или «оптимизации» функций организма с помощью добавок.

Все биохимические процессы в организме протекают в строго определённых пределах, поддерживая динамическое равновесие — гомеостаз. Витамины и минералы не ускоряют и не улучшают работу здоровых систем, а лишь корректируют дефициты при их наличии.

Для подтверждения гипотез о пользе витамина D для всего организма были проведены многочисленные наблюдательные исследования. В них была выявлена корреляция между низкими уровнями 25(OH)D и повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний, ожирения, диабета, инфекций и расстройств настроения.

Однако эти исследования фиксировали лишь связь, а не причинно-следственные зависимости, что впоследствии привело к масштабным ошибочным выводам.

Ниже — перевод максимально близко к смыслу и логике исходного текста, без стилистических интерпретаций. После текста добавлены международные научные источники (PubMed / крупные журналы), подтверждающие ключевые положения.

ВИТАМИН D И ИЗБЫТОЧНАЯ МАССА ТЕЛА

Идея о том, что витамин D обладает «жиросжигающим» эффектом и что его дефицит приводит к ожирению и сахарному диабету 2 типа, сформировалась двумя путями: теоретическим и наблюдательным.

С теоретической точки зрения в начале 2000-х годов было показано, что активная форма витамина D участвует в биосинтезе и секреции инсулина. Позднее у животных с низкими уровнями витамина D была выявлена более высокая частота развития диабета 2 типа. В 2004 году в β-клетках поджелудочной железы были обнаружены рецепторы витамина D, после чего был сделан вывод: если у больных диабетом уровень витамина D ниже, значит именно его дефицит и вызывает заболевание.

Однако этот вывод был сделан без доказательства причинно-следственной связи.

Далее было установлено, что при переедании β-клетки поджелудочной железы вынуждены выделять больше инсулина для утилизации избытка глюкозы в крови. По мере увеличения нагрузки усиливается кальциевая сигнализация и образование активных форм кислорода, что со временем приводит к повреждению и гибели клеток.

Поскольку витамин D участвует в регуляции кальциевого обмена и окислительных процессов, возникла ещё одна гипотеза: недостаток витамина D приводит к перегрузке β-клеток и развитию диабета.

Для подтверждения этих предположений были проведены наблюдательные исследования у людей. В них у лиц с ожирением и диабетом почти всегда выявлялись низкие уровни 25-гидроксивитамина D. Из этого был сделан вывод, что именно дефицит витамина D приводит к ожирению.

Однако здесь была допущена ключевая методологическая ошибка.

Витамин D является жирорастворимым. У людей с избыточной массой тела он всасывается в кишечнике вместе с жирами, поступает в кровоток через лимфатическую систему и депонируется в жировой ткани. В результате его концентрация в крови снижается.

Это означает не дефицит витамина D в организме, а снижение его биодоступности.

Кроме того, при увеличении количества жировой ткани, особенно при жировой инфильтрации печени, изменяется работа эндокринной системы витамина D. Усиливается реабсорбция кальция в почечных канальцах и повышается уровень активной формы витамина D — кальцитриола, синтезируемого в почках.

Когда активная форма становится достаточной или избыточной, печень снижает синтез её предшественника — кальцидиола (25-гидроксивитамина D). Именно этот показатель используется в лабораторной практике.

Таким образом, при ожирении сначала повышается активная форма витамина D, а затем снижается уровень 25(OH)D в крови. Это представляет собой обратную причинно-следственную связь по сравнению с моделью «дефицит → ожирение».

По той же причине возникло ошибочное убеждение, что недостаток витамина D приводит к отложению кальция в почках. В действительности сначала наблюдается усиленное всасывание кальция вследствие вторичного гиперпаратиреоза, и лишь затем снижается уровень 25(OH)D.

Вторичный гиперпаратиреоз — это состояние, при котором паращитовидные железы вырабатывают избыточное количество паратгормона в ответ на другие нарушения в организме. Паратгормон усиливает высвобождение кальция из костей, что приводит к их ослаблению.

Следовательно, низкий уровень витамина D в лабораторных анализах является следствием ожирения, а не его причиной. В наблюдательных исследованиях была перепутана причина и следствие.

Рандомизированные двойные слепые плацебо-контролируемые исследования показали, что приём витамина D:
— не снижает массу тела;
— не уменьшает индекс массы тела;
— не влияет на объём жировой ткани;
— не улучшает показатели глюкозы и инсулинорезистентности.

Если целью является нормализация показателей кальциевого обмена, функции щитовидной и паращитовидных желез, а также уровня активной формы витамина D, ключевым фактором является снижение избыточной массы тела, а не приём пищевых добавок.

БОЛЬШАЯ АФЕРА

После того как учёные обнаружили, что рецепторы витамина D присутствуют в клетках большинства тканей и органов, вокруг него быстро начала формироваться репутация «универсального» вещества. Центральной фигурой в этом процессе стал эндокринолог Майкл Холик.

В своих публикациях он утверждал, что витамин D не только участвует в кальций-фосфорном обмене, но и защищает от широкого спектра заболеваний: рака, сердечно-сосудистых патологий, аутоиммунных расстройств, депрессии и нарушений обмена веществ. (PubMed)

В 2007 году Холик опубликовал обзор, где продвигалась идея, что уровни 25(OH)D ниже зоны «достаточности/оптимальности» связаны с повышенными рисками множества заболеваний (вне костной системы). (PubMed)

На фоне этой информационной волны витамин D фактически стал восприниматься как «обязательное» средство профилактики — без достаточных доказательств эффективности по большинству внекостных исходов. Именно на это позже указывали систематические обзоры: наблюдательные исследования находят связи, но интервенционные (РКИ) часто не подтверждают причинно-следственный эффект. (PubMed)

Рост популярности сопровождался увеличением интереса к теме и числа исследований, а также быстрым ростом тестирования 25(OH)D в клинической практике.

В 2011 году Майклу Холику было поручено возглавить разработку клинических рекомендаций Endocrine Society по диагностике и лечению дефицита витамина D.

В этих рекомендациях была закреплена градация статуса по 25(OH)D, в частности диапазон 21–29 нг/мл как «недостаточность», а ≥30 нг/мл как «достаточность» (sufficiency) — подход, который существенно отличался от общественных (public health) интерпретаций, например IOM/ National Academy of Medicine, где для костного здоровья у большинства людей достаточно уровня около 20 нг/мл. (OUP Academic)

На практике это означало, что показатели, которые ранее трактовались как приемлемые, стали чаще интерпретироваться как «недостаточность/дефицит», что расширяло круг людей, которым назначали контроль и/или добавки. (Cambridge University Press & Assessment)

Параллельно усилилась вариативность «норм» в лабораторной практике (разные референсы, разные методы измерения), из-за чего один и тот же уровень 25(OH)D мог трактоваться по-разному.

Позднее крупные рандомизированные контролируемые исследования и систематические обзоры не подтвердили преобладающую часть заявленных «универсальных» эффектов витамина D у в целом здоровых людей (в частности по онкологии и сердечно-сосудистым исходам). (PubMed)

Вот перевод максимально близко к исходному смыслу и структуре, без интерпретационных добавлений. После текста приведены международные источники (PubMed, крупные журналы), соответствующие указанным результатам.

ЧТО ДОКАЗАЛА МЕДИЦИНА

После резкого роста популярности витамина D и массового назначения его добавок врачи и учёные начали повторно проверять: действительно ли дефицит витамина D приводит к тем серьёзным последствиям, которые ему приписывались.

С этой целью были проведены крупные рандомизированные контролируемые исследования, систематические обзоры и метаанализы — исследования наивысшего уровня доказательности.

Влияние на опорно-двигательный аппарат

Систематический обзор и метаанализ, включивший 81 рандомизированное контролируемое исследование с участием более 53 000 человек, показал, что приём добавок витамина D:

• не предотвращает переломы;
• не снижает риск падений;
• не оказывает клинически значимого влияния на минеральную плотность костной ткани.

Различий между эффектами высоких и низких доз витамина D выявлено не было.

Другой крупный метаанализ, опубликованный в The Lancet, объединил данные 290 наблюдательных исследований и 172 рандомизированных испытаний. Он не обнаружил доказательств того, что приём витамина D предотвращает остеопороз у взрослых среднего возраста.

Авторы сделали важный вывод: низкий уровень 25-гидроксивитамина D является маркером неблагоприятного состояния здоровья, а не его причиной. Воспалительные процессы и хронические заболевания сами по себе могут снижать уровень витамина D в крови.

Влияние на массу тела и обмен веществ

Многочисленные рандомизированные исследования показали, что приём витамина D:

• не снижает массу тела;
• не уменьшает индекс массы тела;
• не влияет на процент жировой ткани;
• не ускоряет снижение веса даже при соблюдении диеты.

Даже в исследованиях, где уровень 25(OH)D в группе витамина D существенно повышался по сравнению с плацебо, значимых различий в массе тела и композиции тела выявлено не было.

Совместный приём витамина D и кальция также не продемонстрировал клинически значимого эффекта в снижении веса или улучшении метаболического профиля.

Влияние на сахарный диабет

Крупные рандомизированные исследования с участием десятков тысяч пациентов показали, что приём витамина D:

• не снижает риск развития сахарного диабета 2 типа;
• не улучшает гликемические показатели;
• не предотвращает прогрессирование преддиабета.

Результаты не зависели от возраста, пола, индекса массы тела или исходного уровня витамина D.

Сердечно-сосудистые заболевания и рак

Метаанализы показали, что добавки витамина D:

• не снижают частоту сердечно-сосудистых заболеваний;
• не улучшают показатели артериального давления;
• не уменьшают риск развития рака.

В отдельных исследованиях отмечалось незначительное снижение смертности от рака (до 10–12%), однако при этом не наблюдалось снижения заболеваемости. Эти данные не имеют убедительного клинического значения.

Психическое здоровье и инфекции

Исследования показали, что витамин D:

• не оказывает значимого влияния на депрессию и настроение;
• не снижает частоту респираторных инфекций;
• не улучшает когнитивные функции.

В ряде исследований даже отмечалось увеличение частоты инфекций на фоне приёма витамина D.

Ниже — перевод максимально близко к исходному тексту, без интерпретационных изменений. После текста приведены международные источники (Endocrine Society, National Academy of Medicine, PubMed).

КОМУ И ЗАЧЕМ НУЖЕН ВИТАМИН D

К моменту публикации новых крупных исследований стало ясно, что массовое назначение витамина D не имеет достаточных клинических оснований. В связи с этим ведущие медицинские организации пересмотрели свои рекомендации.

В обновлённых клинических руководствах Endocrine Society (2024) сформулирован основной вывод: рутинный приём витамина D у взрослых в возрасте от 18 до 74 лет не рекомендуется.

Также не рекомендуется рутинный скрининг уровня 25-гидроксивитамина D в общей популяции. Причина проста: у подавляющего большинства людей выявляемые «дефициты» не имеют клинического значения и не требуют лечения.

Тем не менее существуют группы, для которых допустим профилактический приём витамина D.

К ним относятся:

• дети и подростки — для профилактики рахита, в дозах до 1200 IU в сутки;
• лица старше 75 лет — до 900 IU в сутки;
• беременные женщины — до 2500 IU в сутки;
• лица с преддиабетом — до 3500 IU в сутки (рекомендация остаётся дискуссионной, но присутствует в руководствах).

Важно подчеркнуть, что даже для этих групп рутинное измерение уровня витамина D не является обязательным при отсутствии клинических показаний.

Какой уровень витамина D считается нормальным

Согласно данным National Academy of Medicine (ранее Institute of Medicine) и согласованной позиции большинства международных организаций:

• уровень 25(OH)D ≥ 20 ng/ml является достаточным для 97,5% населения;
• уровень ≥ 30 ng/ml может рассматриваться только для отдельных групп риска;
• клинически значимый дефицит начинается при значениях ниже 12–12,5 ng/ml.

Большинство людей удовлетворяют свои физиологические потребности при уровнях ниже 20 ng/ml и не нуждаются в дополнительном приёме добавок.

Следует отдельно отметить, что у некоторых групп населения, например у людей с более тёмным цветом кожи, уровень общего 25(OH)D может быть ниже. При этом состояние костной ткани у них часто не хуже, а иногда даже лучше, чем у людей с «высокими» лабораторными значениями. Это объясняется более высоким уровнем свободной, биодоступной фракции витамина D.

Ниже — перевод максимально близко к смыслу исходного текста, без интерпретационных изменений. После текста приведены международные источники (PubMed / крупные журналы) по токсичности и рискам.

ПЕРЕДОЗИРОВКА И РИСКИ

На фоне массового приёма витамина D всё чаще игнорируется факт, что его передозировка является более опасным состоянием, чем умеренный дефицит.

Витамин D относится к жирорастворимым веществам и обладает способностью накапливаться в организме. В отличие от водорастворимых витаминов, его избыток не выводится быстро и может приводить к токсическим эффектам.

Современные данные показывают, что неблагоприятные последствия могут начинать проявляться уже при концентрациях 25(OH)D в диапазоне 50–75 ng/ml. Эти уровни ассоциированы с:

• повышенной общей смертностью;
• ростом сердечно-сосудистых рисков;
• увеличением вероятности некоторых видов онкологических заболеваний.

При длительном приёме высоких доз витамина D (особенно 20 000 IU и более в сутки) возрастает риск кальцификации внутренних органов. Это состояние связано с патологическим отложением кальция в тканях, где его физиологически быть не должно.

При дозировках около 50 000 IU в сутки токсичность витамина D становится клинически значимой. Развивается гиперкальциемия — патологически высокий уровень кальция в крови.

Гиперкальциемия может приводить к следующим осложнениям:

• потере костной массы;
• образованию почечных камней;
• острой и хронической почечной недостаточности;
• панкреатиту;
• язвенной болезни желудка;
• нарушениям сердечного ритма.

Важно отметить, что симптомы передозировки витамина D часто неспецифичны. К ним относятся слабость, бессонница, головная боль, снижение аппетита, учащённое сердцебиение, повышение артериального давления, боли в суставах и общее ухудшение самочувствия. Эти проявления нередко ошибочно трактуются как «дефицит», что дополнительно усугубляет ситуацию.

Таким образом, неконтролируемый приём высоких доз витамина D, особенно без медицинских показаний и без учёта исходного уровня, может представлять серьёзную угрозу для здоровья.

Ниже — перевод максимально близко к исходному смыслу и логике текста. После раздела приведены международные источники (PubMed / крупные журналы), подтверждающие выводы.

ВИТАМИН D + K2 — МИФ

Идея «чудодейственной комбинации» витамин D + витамин K2, как и многие другие популярные схемы, возникла на основе теоретических предположений, а не клинических доказательств.

Первый аргумент сторонников этой схемы заключается в том, что при приёме высоких доз витамина D якобы снижается уровень витамина K2. Второй аргумент состоит в том, что витамин K2 участвует в синтезе остеокальцина и, соответственно, «направляет» кальций в кости и зубы, предотвращая его отложение в кровеносных сосудах. Отсюда делается вывод, что при приёме витамина D необходимо обязательно добавлять K2, чтобы «защитить сосуды».

Однако эти рассуждения не подтверждаются данными доказательной медицины.

Существует ли дефицит витамина K2

На практике дефицит витамина K2 у взрослых не описан как самостоятельное клиническое состояние. Для витамина K не выделяется отдельный «авитаминоз», и в клинических руководствах он не фигурирует как распространённое дефицитное состояние у взрослых.

Витамин K2 поступает в организм не только с пищей, но и синтезируется микрофлорой толстого кишечника. Его недостаток возможен практически только у новорождённых, поскольку витамин K плохо проходит через плаценту, а кишечная микрофлора у младенцев ещё не сформирована.

Если бы у взрослого человека действительно существовал выраженный дефицит витамина K2, он проявлялся бы нарушениями свёртывания крови и внутренними кровоизлияниями — потенциально жизнеугрожающим состоянием. В реальной клинической практике это не наблюдается как массовое явление.

Почему тогда предлагается добавлять K2

Если витамин D принимается в физиологических дозах и уровень 25(OH)D доводится до нормальных значений, дополнительный приём витамина K2 не требуется, поскольку его количество в организме изначально достаточно.

Добавление K2 рассматривается главным образом в контексте приёма нефизиологически высоких доз витамина D, которые сами по себе несут риски. В этом случае K2 предлагается как попытка «компенсировать» возможные побочные эффекты избытка витамина D, а не как самостоятельная необходимость.

Что показывают исследования

Клинические исследования не подтверждают защитную роль витамина K2:

• приём K2 не замедляет прогрессирование сосудистой кальцификации;
• не снижает кальцификацию аортального клапана;
• не предотвращает отложение кальция при приёме витамина D;
• не улучшает клинические исходы у пациентов с хроническими заболеваниями.

В одном из исследований пациенты принимали витамин K2 в дозах, значительно превышающих физиологические, в течение двух лет. Существенного влияния на кальцификацию сосудов и клапанов выявлено не было.

Отдельные исследования также показывают, что даже при приёме высоких доз витамина D (до 10 000 IU в сутки) не наблюдается увеличения артериальной кальцификации, что дополнительно ставит под сомнение необходимость добавления K2.

Ниже — перевод максимально близко к смыслу исходного текста, с сохранением структуры и расчётной логики. После текста добавлю международные источники (UVB-синтез, безопасность, расчёт доз).

КАК ПОЛУЧАТЬ ВИТАМИН D

Наиболее эффективным и физиологичным способом получения витамина D является его синтез в коже под воздействием солнечного света.

Под действием ультрафиолетового излучения спектра UVB из 7-дегидрохолестерина в коже образуется витамин D₃. Этот механизм является естественным и регулируется самим организмом, что снижает риск передозировки.

Оптимальное время для синтеза витамина D — период между 11:00 и 15:00, когда солнечное излучение наиболее интенсивно. При открытых участках тела (примерно 20–30% поверхности кожи) 15–20 минут пребывания на солнце позволяют синтезировать до 10 000 IU витамина D.

Более эффективно краткое, но регулярное пребывание на солнце — 2–3 раза в неделю по 15–20 минут, чем редкое, но длительное нахождение под солнцем в течение всего дня. Продолжительное пребывание на солнце не приводит к дополнительному накоплению витамина D, поскольку его избыток разрушается в коже.

Источники витамина D из пищи

Хотя пищевые источники уступают по эффективности солнечному синтезу, они могут вносить вклад в общий уровень витамина.

Основные источники:

• жирная рыба (лосось, скумбрия, сельдь);
• рыбные консервы (сардины, тунец);
• рыбий жир;
• яйца (желток);
• говяжья печень;
• продукты, обогащённые витамином D (чаще всего молоко).

При регулярном употреблении этих продуктов большинство людей способны поддерживать физиологически достаточный уровень витамина D без приёма добавок.

РАСЧЕТ ИНДИВИДУАЛЬНОЙ ДОЗЫ ВИТАМИНА D

Когда витамин D рассматривается как лекарственный препарат, расчёт дозы проводится индивидуально — с учётом лабораторных показателей, массы тела и целевого уровня.

Рассмотрим конкретный пример.

Человек с массой тела 84 кг и исходным уровнем 25(OH)D: 16 ng/ml.

Исходные данные

Масса тела: 84 кг
Текущий уровень 25(OH)D: 16 ng/ml
Желаемый уровень: 30 ng/ml

Шаг 1. Определяем разницу

Формула:

Разница = желаемый уровень – текущий уровень

30 – 16 = 14 ng/ml

Необходимо повысить уровень на 14 ng/ml.

Шаг 2. Учитываем массу тела

В клинических источниках используется ориентир:

Для повышения уровня на 1 ng/ml требуется примерно
40 IU витамина D на 1 кг массы тела.

Шаг 3. Рассчитываем потребность на 1 кг

Формула:

Потребность на 1 кг = разница × 40

14 × 40 = 560 IU на 1 кг массы тела

Шаг 4. Рассчитываем общую курсовую дозу

560 × 84 = 47 040 IU

Итого: Для повышения уровня витамина D:

с 16 ng/ml
до 30 ng/ml
при массе тела 84 кг

необходима общая курсовая доза ≈ 47 000 IU витамина D.

Это общее количество на весь курс, а не суточная доза.

Шаг 5. Как распределить дозу

Рекомендуется распределить общую дозу на период 1–3 месяцев с ежедневным приёмом.

Возможные варианты:

Вариант 1 (более плавный):
2 000 IU в день × 24 дня ≈ 48 000 IU

Вариант 2 (более быстрый):
4 000 IU в день × 12 дней ≈ 48 000 IU

Предпочтителен ежедневный приём, а не разовые или недельные мегадозы.

Важные ограничения!

• Максимально допустимая суточная доза для взрослого без медицинских показаний — 4 000 IU.
• Не рекомендуется превышать целевой уровень 30 ng/ml без клинических оснований.
• Нежелателен длительный приём высоких доз витамина D.

Список литературы для самостоятельного изучения (шутка):

I. Биология и метаболизм витамина D

1. Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med. 2007;357(3):266–281. doi:10.1056/NEJMra070553

2. Christakos S, Dhawan P, Verstuyf A, et al. Vitamin D: metabolism and molecular mechanism. Physiol Rev. 2016;96(1):365–408. doi:10.1152/physrev.00014.2015

3. Bikle DD. Vitamin D metabolism and mechanism of action. Chem Biol. 2014;21(3):319–329. doi:10.1016/j.chembiol.2013.12.016

4. Bouillon R. Vitamin D: from photosynthesis to global health. Nat Rev Endocrinol. 2022;18:671–685. doi:10.1038/s41574-022-00714-6

II. D2 vs D3

5. Tripkovic L, et al. Comparison of vitamin D2 and D3 supplementation. Am J Clin Nutr. 2012;95(6):1357–1364. doi:10.3945/ajcn.111.031070

III. Витамин D и ожирение / диабет / причинность

6. Vimaleswaran KS, et al. Causal relationship between obesity and vitamin D status. PLoS Med. 2013;10:e1001383. doi:10.1371/journal.pmed.1001383

7. Chandler PD, et al. Effect of vitamin D supplementation on weight. Am J Clin Nutr. 2015;101:1106–1114. doi:10.3945/ajcn.114.105767

8. Perna S, et al. Vitamin D and body weight: meta-analysis. Obes Rev. 2019;20:1186–1197. doi:10.1111/obr.12805

9. Pittas AG, et al. Vitamin D and prevention of type 2 diabetes (D2d). N Engl J Med. 2019;381:520–530. doi:10.1056/NEJMoa1900906

10. Barbarawi M, et al. Vitamin D supplementation and prevention of diabetes: updated meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab. 2020;105(8):dgz247. doi:10.1210/clinem/dgz247

11. Khan SU, et al. Vitamin D supplementation and cardiovascular outcomes: updated meta-analysis. *Eur Heart J.* 2021;42(48):4967–4976. doi:10.1093/eurheartj/ehab642

IV. Опорно-двигательный аппарат

12. Bolland MJ, et al. Vitamin D supplementation and musculoskeletal health. Lancet Diabetes Endocrinol. 2018;6:847–858. doi:10.1016/S2213-8587(18)30265-1

13. Zhao JG, et al. Vitamin D and fracture risk. JAMA. 2017;318:2466–2482. doi:10.1001/jama.2017.19344

14. LeBoff MS, et al. Supplemental vitamin D and incident fractures (VITAL bone substudy). N Engl J Med. 2022;387:299–309. doi:10.1056/NEJMoa2202106

V. Сердечно-сосудистые заболевания и рак

15. Manson JE, et al. Vitamin D supplements and prevention of cancer and CVD (VITAL). N Engl J Med. 2019;380:33–44. doi:10.1056/NEJMoa1809944

16. Chandler PD, et al. Vitamin D supplementation and cancer outcomes (VITAL secondary analysis). JAMA Netw Open. 2020;3(11):e2025850. doi:10.1001/jamanetworkopen.2020.25850

17. Scragg R, et al. Monthly high-dose vitamin D and cardiovascular disease. JAMA Cardiol. 2017;2(6):608–616.

VI. Общая смертность и U-образная кривая

18. Durup D, et al. Reverse J-shaped association with mortality. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97:2644–2652. doi:10.1210/jc.2012-1176

19. Heath AK, et al. Circulating vitamin D and mortality: updated meta-analysis. Eur J Epidemiol. 2019;34:1–21. doi:10.1007/s10654-019-00574-5

VII. Психическое здоровье

20. Okereke OI, et al. Vitamin D and depressive symptoms. JAMA. 2020;324:471–480. doi:10.1001/jama.2020.10224

21. Gowda U, et al. Vitamin D supplementation and depression: systematic review. Nutrients. 2023;15(3):685. doi:10.3390/nu15030685

VIII. Респираторные инфекции

22. Martineau AR, et al. Vitamin D and acute respiratory infections. BMJ. 2017;356:i6583. doi:10.1136/bmj.i6583

23. Jolliffe DA, et al. Vitamin D supplementation and ARI: updated meta-analysis. Lancet Diabetes Endocrinol. 2021;9(5):276–292. doi:10.1016/S2213-8587(21)00051-6

IX. Токсичность и высокие дозы

24. Marcinowska-Suchowierska E, et al. Vitamin D toxicity. Front Endocrinol. 2018;9:550. doi:10.3389/fendo.2018.00550

25. Burt LA, et al. High-dose vitamin D and bone density. JAMA. 2019;322:736–745. doi:10.1001/jama.2019.11889

26. Billington EO, et al. Safety of high-dose vitamin D. Am J Clin Nutr. 2020;111(3):656–662.

27. Bouillon R. Vitamin D toxicity reconsidered. Nutrients. 2023;15(9):2104. doi:10.3390/nu15092104

 X. Рекомендации и уровни достаточности

28. Ross AC, et al. Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96:53–58. doi:10.1210/jc.2010-2704

29. Manson JE, Brannon PM, Rosen CJ, Taylor CL. Vitamin D deficiency—Is there really a pandemic? *N Engl J Med.* 2016;375:1817–1820.

30. Endocrine Society. Clinical Practice Guideline Update. J Clin Endocrinol Metab. 2024.

XI. Раса и биодоступный витамин D

31. Powe CE, et al. Vitamin D–binding protein and vitamin D status. N Engl J Med. 2013;369:1991–2000. doi:10.1056/NEJMoa1306357

XII. Синтез в коже

32. Holick MF, et al. Photosynthesis of previtamin D3 in human skin. Science. 1980;210:203–205.

33. Webb AR, et al. Season and latitude influence on vitamin D synthesis. J Clin Endocrinol Metab. 1988;67:373–378.

XIII. Витамин K2

34. Shearer MJ, Newman P. Vitamin K metabolism. Thromb Haemost. 2008.

35. Brandenburg VM, et al. Vitamin K supplementation and vascular calcification. J Am Heart Assoc. 2017;6:e006953.

36. Lees JS, et al. Vitamin K and vascular calcification: systematic review. Nutrients. 2019;11:297.

37. Knapen MHJ, et al. Menaquinone-7 and vascular stiffness. Thromb Haemost. 2015;113:1135–1144.